Amilorida
La amilorida es un diurético ahorrador de potasio usado en hipertensión y edema, sobre todo en combinaciones fijas con hidroclorotiazida para compensar la hipopotasemia tiazídica. Actúa por mecanismo distinto a la espironolactona, bloqueando directamente canales de sodio del túbulo distal.
- Fórmula química
- C6H8ClN7O
- Número CAS
- 2609-46-3
- Código ATC
- C03DB01
- Masa molecular
- 229.63 g/mol
- Clase farmacológica
- Potassium-sparing diuretic
- También conocido como
- Midamor, Modamide
¿Qué es?
La amilorida es un diurético ahorrador de potasio en uso clínico desde 1967, comercializado como Midamor (EE. UU.) y Modamide (algunos mercados europeos). La amilorida genérica autorizada está ampliamente disponible, y la molécula es también componente de combinaciones fijas frecuentes como Moduretic (amilorida + hidroclorotiazida). La mayoría del uso actual es en estas combinaciones más que en monoterapia, donde contrarresta la pérdida de potasio inducida por tiazidas.
Mecanismo de acción
La amilorida bloquea el canal de sodio epitelial (ENaC) en el túbulo contorneado distal y en el conducto colector del riñón, reduciendo la reabsorción de sodio y disminuyendo indirectamente la excreción de potasio e hidrogeniones. Este mecanismo produce un efecto diurético leve con acción ahorradora de potasio —distinto de la espironolactona, que actúa por antagonismo del receptor de aldosterona. El mecanismo es independiente de los niveles de aldosterona, lo que hace útil a la amilorida en estados hiperaldosteronémicos y en pacientes que no toleran la espironolactona.
Farmacocinética
La amilorida tiene biodisponibilidad oral variable de ~50% con pico plasmático a 3–4 h. Inicio de diuresis en 2 h, pico a 6–10 h y duración ~24 h, lo que permite toma única diaria. No tiene metabolismo significativo y se excreta sin cambios por orina, por lo que la función renal es un determinante clave del efecto y la toxicidad. La función renal reducida aumenta el riesgo de hiperpotasemia.
Indicaciones
La amilorida está aprobada para hipertensión (típicamente combinada con tiazidas), edema en insuficiencia cardiaca o cirrosis hepática (en combinación) e hiperaldosteronismo primario (síndrome de Liddle y seudohiperaldosteronismo). Según las guías actuales de hipertensión, la amilorida es más útil como añadido a dosis baja a tiazidas para prevenir hipopotasemia que en monoterapia, prefiriéndose la espironolactona cuando se desea antagonismo significativo de la aldosterona (insuficiencia cardiaca, hipertensión resistente).
Perfil de seguridad
Efectos adversos frecuentes: hiperpotasemia (el principal riesgo), hiponatremia, deshidratación y molestias gastrointestinales. A diferencia de la espironolactona, la amilorida no causa ginecomastia ni efectos sexuales porque no interacciona con receptores de esteroides sexuales. El riesgo de hiperpotasemia se amplifica con IECA, ARA-II, AINE, suplementos de potasio e insuficiencia renal. Según la ficha técnica, conviene monitorizar potasio y función renal periódicamente, sobre todo cuando se combina con IECA o ARA-II.
Productos que contienen este principio activo
Preguntas frecuentes
¿En qué se diferencia de la espironolactona? ▾
Ambas son ahorradoras de potasio pero actúan distinto. La amilorida bloquea directamente el canal de sodio epitelial, independiente de la aldosterona, mientras la espironolactona bloquea el receptor de aldosterona. Prácticamente, la amilorida no causa ginecomastia ni efectos sexuales y se prefiere cuando son preocupación. La espironolactona se prefiere cuando se necesita antagonismo significativo de la aldosterona (insuficiencia cardiaca, hipertensión resistente).
¿Por qué se combina con hidroclorotiazida? ▾
La hidroclorotiazida promueve pérdida de potasio; la amilorida lo conserva. La combinación (Moduretic, co-amilozida) proporciona descenso tensional eficaz minimizando la hipopotasemia, permitiendo dosis bajas efectivas de cada componente. Según la práctica actual, es una de las combinaciones ahorradoras de potasio más usadas en mayores con hipertensión.
¿Qué analíticas requiere? ▾
Potasio y creatinina en basal, 1–2 semanas tras iniciar o ajustar y periódicamente. Según la ficha técnica, la hiperpotasemia es el principal riesgo y se amplifica con IECA, ARA-II, AINE e insuficiencia renal. La hiperpotasemia persistente motiva reducir dosis o cambiar de terapia.
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