Dutasterid
Dutasterid ist ein dualer 5α-Reduktase-Hemmer, der sowohl die Typ-1- als auch die Typ-2-Isoenzyme blockiert und Dihydrotestosteron (DHT) vollständiger senkt als Finasterid. Es wird bei benigner Prostatahyperplasie und off-label bei androgenetischer Alopezie eingesetzt.
- Summenformel
- C27H30F6N2O2
- CAS-Nummer
- 164656-23-9
- ATC-Code
- G04CB02
- Molekulargewicht
- 528.53 g/mol
- Wirkstoffklasse
- Dual 5α-reductase inhibitor (type 1 and type 2)
- Auch bekannt als
- Avodart, GG745
What is it?
Dutasterid ist ein 2001 zugelassener 5α-Reduktase-Hemmer zur Behandlung der symptomatischen benignen Prostatahyperplasie (BPH). Anders als Finasterid, das selektiv die Typ-2-Isoenzymform hemmt, hemmt Dutasterid sowohl Typ 1 als auch Typ 2 und senkt die Serum-DHT-Spiegel um etwa 90 % (vs. ~70 % mit Finasterid). Originalpräparat ist Avodart (GlaxoSmithKline); Dutasterid ist als zugelassenes Generikum breit verfügbar.
Wirkmechanismus
Dutasterid hemmt irreversibel beide Isoenzyme der 5α-Reduktase, des Enzyms, das Testosteron zu Dihydrotestosteron (DHT) umwandelt. Die duale Blockade führt zu einer vollständigeren Suppression des zirkulierenden DHT als mit Typ-2-selektiven Wirkstoffen. In der Prostata reduziert das verminderte DHT über Monate das Drüsenvolumen und verbessert obstruktive Miktionsbeschwerden. An der Kopfhaut verlangsamt oder verhindert derselbe Mechanismus die androgenbedingte Haarminiaturisierung bei androgenetischer Alopezie.
Pharmacokinetics
Dutasterid ist hochlipophil und reichert sich umfangreich im Gewebe an. Nach oraler Gabe wird es gut resorbiert und unterliegt der hepatischen Metabolisierung über CYP3A4. Die terminale Halbwertszeit ist mit etwa 5 Wochen außergewöhnlich lang, was bedeutet, dass Dutasterid nach der letzten Dosis monatelang im Körper persistiert. Der Steady State wird über 6 Monate täglicher Einnahme erreicht. Die Ausscheidung erfolgt überwiegend fäkal.
Indications
Dutasterid ist zugelassen bei symptomatischer benigner Prostatahyperplasie, allein oder in Kombination mit Tamsulosin (Combodart/Jalyn) zur stärkeren Symptomlinderung. In den meisten Regionen ist es nicht formell für androgenetische Alopezie zugelassen, wird aber off-label eingesetzt, manchmal nach Versagen von Finasterid. Es ist bei Frauen, insbesondere bei gebärfähigen, wegen teratogener Risiken für einen männlichen Fötus kontraindiziert.
Safety profile
Häufige Nebenwirkungen sind sexuelle Funktionsstörungen (verminderte Libido, erektile Dysfunktion, Ejakulationsstörungen), Gynäkomastie und Brustspannen. Einige Nebenwirkungen können aufgrund der langen Halbwertszeit nach Absetzen monatelang fortbestehen. Der PSA-Wert sinkt unter Dutasterid-Therapie etwa auf die Hälfte, was die Prostatakrebsvorsorge erschwert; dies ist ein bekannter Effekt, den der verschreibende Arzt und das Labor berücksichtigen. Schwangere sollten zerbrochene Kapseln wegen Teratogenität nicht handhaben.
Arzneimittel mit diesem Wirkstoff
Häufig gestellte Fragen
Worin unterscheidet sich Dutasterid von Finasterid? ▾
Beide sind 5α-Reduktase-Hemmer, aber Dutasterid blockiert sowohl Typ 1 als auch Typ 2, während Finasterid nur Typ 2 blockiert. Dutasterid senkt DHT vollständiger (~90 % vs. ~70 %) und hat eine viel längere Halbwertszeit (~5 Wochen vs. ~6 Stunden). Bei BPH und vermutlich bei Haarausfall kann Dutasterid etwas wirksamer sein, jedoch mit länger persistierenden Nebenwirkungen.
Können Frauen Dutasterid einnehmen? ▾
Dutasterid ist bei Frauen kontraindiziert, insbesondere bei gebärfähigen Frauen, da es die Plazenta passieren und einen männlichen Fötus feminisieren kann. Frauen sollten zerbrochene oder undichte Dutasterid-Kapseln nicht handhaben. Laut Fachinformation ist Dutasterid ausschließlich zur Anwendung bei erwachsenen Männern bestimmt.
Warum beeinflusst Dutasterid den PSA-Wert? ▾
Dutasterid senkt das Serum-PSA über sechs Behandlungsmonate um etwa 50 %. Dies ist ein bekannter pharmakologischer Effekt der 5α-Reduktase-Hemmung und kein Zeichen für ein verringertes Prostatakrebsrisiko. Laut aktuellen urologischen Leitlinien sollten PSA-Werte unter Dutasterid-Therapie beim Vergleich mit Ausgangswerten ohne Therapie zu Screening-Zwecken gedanklich verdoppelt werden.
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